Diabetes mellitus tipo 1 e 2

Diabetes mellitus (DM) é unha patoloxía endócrina que se produce debido a unha síntese/acción insuficiente da insulina. Neste contexto, desenvólvese unha hiperglicemia crónica, unha condición acompañada dun nivel constantemente elevado de azucre (glicosa) no plasma sanguíneo. A hiperglicemia é a principal causa dos síntomas e complicacións da diabetes: trastornos metabólicos, danos nos vasos sanguíneos e fibras nerviosas, insuficiencia renal e cegueira.

Nos últimos corenta anos, o número de casos de diabetes en todo o mundo case se cuadriplicou. A enfermidade se propaga máis rapidamente nos países subdesenvolvidos e nos países con economías débiles. Os médicos constatan unha tendencia a aumentar a incidencia no grupo de idade superior a 40 anos. En termos de importancia social, esta patoloxía ocupa o terceiro lugar despois das enfermidades cardiovasculares e do cancro.

A diabetes mellitus divídese en dous tipos principais:

1. dependentes da insulina (xuvenil, xuvenil, nenos),
2. independente da insulina (resistente á insulina).

Teñen diferentes causas, diferentes síntomas, tácticas de tratamento e prognóstico. Polo tanto, no futuro considerarémolos por separado.

Causas

A insulina é unha hormona proteica que se sintetiza nas células beta do páncreas. Os seus efectos realízanse a través dos receptores de insulina en varios órganos e tecidos. A diabetes ocorre cando as células beta son destruídas ou cando a sensibilidade dos receptores diminúe.

Diabetes tipo 1 desenvólvese en presenza dunha predisposición xenética. O impulso para a aparición da patoloxía vén dado polas toxinas e as infeccións virais, como a rubéola, a gripe, o virus da hepatite B, o citomegalovirus e os retrovirus. O factor provocador causa danos agudos ás células β ou leva á persistencia do axente infeccioso nos tecidos pancreáticos co desenvolvemento dunha reacción autoinmune. A probabilidade de que a enfermidade aumente se unha persoa ten outras enfermidades autoinmunes: tiroidite, insuficiencia suprarrenal, etc.

Importante! A dieta xoga un certo papel na aparición da enfermidade nos nenos. Polo tanto, isto é facilitado por un contacto demasiado temperán co glute: o ideal é introducir mingau de cereais nos alimentos complementarios non antes de 6-7 meses. O risco aumenta cando se alimenta a un neno con leite de vaca, con deficiencia de vitamina D e cunha elevada concentración de nitratos na auga de bebida.

Grazas ás capacidades de adaptación do noso corpo, a diabetes tipo 1 pode permanecer en silencio durante moitos anos. Os primeiros signos aparecen cando o número de células β (e, en consecuencia, de insulina) se fai insuficiente para regular os niveis de glicosa. O tipo 1 representa preto do 10% de todos os casos de patoloxía. Afecta principalmente a nenos, adolescentes e persoas menores de 30 anos. Con menos frecuencia, pódese atopar en pacientes maiores en forma latente, que a miúdo se confunde con non dependentes da insulina.

Diabetes tipo 2 acompañado de alteración da secreción de insulina e diminución da sensibilidade dos receptores da insulina, se non "resistencia á insulina". Factores de risco máis importantes:

1. A predisposición hereditaria nótase en case todos os casos. Se os familiares próximos teñen a enfermidade, o risco de desenvolver a patoloxía aumenta 6 veces.
2. A obesidade adoita ser unha forma abdominal e visceral, cando o exceso de graxa se deposita principalmente na zona da cintura e/ou nos órganos internos. Coa obesidade de clase I, o risco de desenvolver a enfermidade aumenta 2 veces, a clase II - 5 veces, a clase III - 10 veces.

Importante! Os alimentos ricos en calorías, que están dominados por hidratos de carbono simples e de rápida dixestión, considéranse diabetóxenos. Estes son doces, alcohol, produtos de fariña, embutidos, comida rápida, patacas fritas, pasta de trigo brando. En combinación cun estilo de vida sedentario e unha deficiencia de fibra vexetal, estes alimentos, se se consumen regularmente, poden causar danos irreparables ao corpo.

O segundo tipo adoita ocorrer na idade adulta. Notouse unha tendencia: canto maior sexa unha persoa, maior será a concentración de glicosa no sangue despois de comer unha comida de carbohidratos. A velocidade á que a glicosa diminúe ao normal depende en gran medida da masa muscular e do grao de obesidade. Dado que a obesidade infantil é agora unha epidemia, o tipo 2 atópase cada vez máis nos nenos.

Como no caso anterior, a enfermidade desenvólvese cando a cantidade de insulina sintetizada non pode compensar completamente a diminución da sensibilidade dos receptores de insulina. Isto crea un círculo vicioso: o exceso de glicosa no sangue ten un efecto tóxico sobre as células beta, causando a súa disfunción.

Diabetes mellitus: síntomas dunha enfermidade insidiosa

Consideremos a clínica da diabetes dependendo dos trastornos que provoca, do estadio da enfermidade e do tipo de patoloxía.

Síntomas asociados a trastornos metabólicos

A insulina está implicada en todos os tipos de metabolismo:

1. Carbohidratos: regulan os niveis de glicosa no plasma, así como a degradación do glicóxeno, a gliconeoxénese e outras reaccións que implican azucres.
2. Graxo - aumenta a síntese de ácidos graxos e reduce a súa entrada no sangue.
3. Proteína: mellora a síntese de proteínas e suprime a súa descomposición, activa a replicación do ADN e do ARN.
4. Electrolito: activa o fluxo de potasio e inhibe o fluxo de sodio nas células.

Con tantos efectos fisiolóxicos, os cambios na concentración de insulina non pasan sen deixar rastro para o organismo. Os principais síntomas están asociados con alteración do metabolismo dos carbohidratos, en particular, a hiperglicemia. O aumento dos niveis de glicosa provoca os seguintes síntomas:

• sede, deshidratación, poliuria - máis de tres litros de orina ao día;
• polifagia - a necesidade constante de alimentos, a gula, desenvólvese en resposta á deficiencia de enerxía;
• náuseas, vómitos;
• acumulación de sorbitol (un produto da conversión da glicosa) nas fibras nerviosas, retina e cristalino con dano posterior;
• predisposición a infeccións bacterianas e fúngicas.

Debido ao trastorno do metabolismo das proteínas, desenvólvense os seguintes signos de diabetes mellitus::

• distrofia muscular - aparece debido a unha diminución da síntese e unha maior degradación das proteínas;
• hipoxia - a deficiencia de osíxeno nos tecidos - causa letargo, diminución da concentración e somnolencia;
• dano vascular xeneralizado debido á glicosilación das proteínas.

O metabolismo da graxa prexudicado maniféstase en:

• aumentar a concentración de colesterol no sangue;
• infiltración de fígado graso;
• cetonuria, cetonemia - acumulación de cetonas no sangue e na urina; a altas concentracións, sen tratamento, desenvólvense coma e morte.

Debido á perda de electrólitos (potasio, magnesio, sodio, fósforo), prodúcese debilidade xeral e muscular..

Clínica dependendo do estadio da enfermidade

A fase inicial caracterízase por unha ausencia case completa de síntomas. O diagnóstico ás veces leva anos, especialmente sen un exame adecuado. Na diabetes, os síntomas van e veñen segundo as flutuacións dos niveis de glicosa no sangue. Predominan as manifestacións xerais, xa que o dano aos órganos internos aínda está lonxe.

Os pacientes quéixanse de:

• debilidade severa, fatiga;
• sede: os pacientes poden beber uns 3-5 litros de líquido ao día, cunha cantidade significativa durante a noite;
• boca seca característica (debido á deshidratación);
• micción frecuente e abundante; os nenos poden desenvolver enuresis;
• coceira da pel, nas mulleres especialmente na zona xenital.

Importante! A carie progresiva e a enfermidade periodontal adoitan atoparse entre os primeiros síntomas da diabetes. Os dentes soltos e as lesións cariosas profundas nas raíces dos dentes indican unha condición prediabética. A análise bioquímica da concentración de glicosa no sangue non mostra cambios visibles. Polo tanto, se se detectan tales síntomas, recoméndase ao paciente que visite un terapeuta e faga unha proba de tolerancia á glicosa.

Sen tratamento, a condición do paciente empeora gradualmente. Aparece a pel seca, as infeccións cutáneas son comúns: hidradenite, furunculose, infeccións fúngicas do pé. Do tracto gastrointestinal obsérvase disfunción gastrointestinal, discinesia da vesícula biliar, gastrite crónica e duodenite. Como resultado do dano ao sistema vascular e do aumento dos niveis de colesterol, desenvólvense aterosclerose e enfermidades coronarias. Este último adoita ser difícil e moitas veces leva a complicacións graves. A causa da morte no 38-50% dos pacientes é o infarto de miocardio.

Os pacientes diabéticos teñen máis probabilidades de desenvolver bronquite, pneumonía e están predispostos á tuberculose. Os homes con adenoma de próstata e as mulleres maiores de 50 anos teñen 4 veces máis probabilidades que as persoas comúns de padecer cistite e pielonefrite. En fases avanzadas, a cegueira e outras complicacións poden ocorrer debido ao dano vascular.

Sinais de diabetes tipo 1 e tipo 2

Co primeiro tipo, moitas veces as persoas non notan ou ignoran os síntomas iniciais. Unha situación común é cando o diagnóstico se fai só despois do primeiro "ataque" de cetoacidose. A enfermidade maniféstase en resposta ao estrés, a infección viral e a sobrecarga de carbohidratos simples. Dado que os azucres se absorben moi mal, os tecidos e órganos carecen de enerxía. Nun intento de compensar a deficiencia de enerxía, o corpo comeza a queimar graxa activamente. Este proceso vai acompañado da liberación de corpos cetónicos.

En grandes cantidades, os corpos cetónicos son tóxicos para os humanos. O paciente sente sede, mareos, letargo, somnolencia e ritmo cardíaco rápido. Caracterízase por micción frecuente, dor abdominal, náuseas, vómitos e o cheiro a acetona da boca. Sen un tratamento adecuado, a cetoacidose leva a coma, inchazo cerebral e morte.

Importante! Se xa foi diagnosticado con diabetes, pode previr de forma independente a cetoacidose.

Para facelo debes:

• en caso de infeccións respiratorias agudas, infeccións víricas respiratorias agudas, controlar os niveis de azucre no plasma con máis frecuencia e administrar insulina na cantidade adecuada;
• ao usar outros medicamentos, avise ao seu médico sobre a presenza de diabetes (por exemplo, os glucocorticoides aumentan a necesidade de insulina);
• mesmo durante a remisión, non deixes de administrar o medicamento; só tes que reducir a dose e consultar a un médico para corrixir a terapia;
• non saltar as inxeccións e controlar estrictamente os niveis de glicosa;
• administrar insulina usando os instrumentos correctos e no lugar correcto;
• controlar a data de caducidade e as condicións de almacenamento do medicamento.

Os outros tres signos principais da diabetes tipo 1 son a fatiga, a perda de peso e a fame constante. - xorden como resposta á incapacidade de utilizar os azucres como fonte de enerxía. E para desfacerse do exceso de glicosa, o corpo elimínaa activamente na orina, o que provoca poliuria. Como resultado da deshidratación, o paciente sente unha debilidade severa.

O segundo tipo caracterízase por un fluxo máis lento. O paciente nota o problema cando a hiperglicemia se converte nunha condición crónica. Ás veces, a enfermidade é descuberta por casualidade, durante un exame de rutina. Hai situacións nas que un paciente acude a un endocrinólogo nunha fase avanzada da enfermidade, con complicacións. As queixas máis comúns con este tipo de patoloxía son somnolencia, debilidade, letargo, dificultade para concentrarse e náuseas.

Clasificación e tipos

A Organización Mundial da Saúde ofrece unha clasificación bastante completa da patoloxía. Así, ademais dos xa coñecidos primeiro e segundo tipos, distínguense outros tipos específicos da enfermidade. Todos eles pertencen á categoría III e recóllense, segundo o motivo do seu desenvolvemento, nas clases A, B, C, D, E, F, G e H.

1. Esta clase inclúe defectos xenéticos da función das células beta: mutacións mitocondriais, danos en seccións individuais de certos cromosomas.
2. Tamén defectos xenéticos, pero non nas células do páncreas, senón a nivel dos receptores de insulina. Estes inclúen a síndrome de Donohue, a síndrome de Rabson-Mendenhall, algunhas lipodistrofias e a resistencia á insulina tipo A.
3. Enfermidades do páncreas exocrino (fibrose, pancreatite, neoplasia, traumatismos, etc.).
4. Endocrinopatías. A enfermidade pode desenvolverse no contexto da síndrome de Cushing, feocromocitoma, tireotoxicose e outras patoloxías endócrinas.
5. Diabetes inducida por produtos químicos e fármacos: ácido nicotínico, hormonas tiroideas, glucocorticoides, interferón alfa, etc.
6. Infeccións virais: citomegalovirus, rubéola conxénita e outros.
7. Formas atípicas de diabetes inmunomediada.
8. Defectos xenéticos, parte do cadro clínico dos cales adoitan ser síntomas diabéticos (miodistrofia, síndrome de Turner, síndrome de Down, porfiria).

Por separado, na categoría IV, adícase a diabetes gestacional, que é un trastorno oculto do metabolismo dos carbohidratos nas mulleres embarazadas.

Importante! As tácticas de tratamento para a diabetes mellitus dependen en gran medida do seu tipo. Polo tanto, recoméndase consultar un médico canto antes para determinar a causa exacta dos síntomas desagradables. Un endocrinólogo experimentado prescribirá o exame necesario e atopará a orixe da enfermidade.

Diagnóstico e cribado

O diagnóstico realízase a partir dos seguintes criterios.

1. Historia, síntomas, queixas do paciente.
2. Exame do paciente para identificar posibles complicacións.
3. Proba bioquímica de sangue: determinación da concentración de glicosa plasmática en xaxún (FPG). Tómase co estómago baleiro, coa última comida non máis tarde de 8-12 horas antes da proba.
4. Determinación do nivel de hemoglobina glicosilada (HbA1C). Aluguer do mesmo xeito. Evite fumar, alcol e actividade física intensa o día anterior.
5. Proba de tolerancia á glicosa (OGTT). Análise máis sensible, pero ao mesmo tempo máis complexa. Úsase principalmente para diagnosticar condicións prediabéticas, incluso durante o embarazo. Se a FPG é superior a 7,0 mmol/l, non se realiza OGTT.

En realidade, a patoloxía adoita detectarse mediante unha análise aleatoria, por exemplo, durante a detección regular. Despois, o paciente é enviado para un exame adicional.

Criterios diagnósticos da diabetes e da condición prediabética

Análise	Norma, mmol/l	Alteración do metabolismo dos carbohidratos (prediabetes), mmol/l	DM, mmol/l
GPN	inferior a 5,6	do 5,6 ao 6,9	máis de 7,0
HbA1C	menos do 5,7%	do 5,7 ao 6,4%	superior ou igual ao 6,5 %
OGTT	inferior a 7,8	de 7,8 a 11,0	máis de 11.1
Aleatorio	inferior a 11,1	-	máis de 11,1 con síntomas

Importante! A proba de glicosa en ouriños, que foi popular no pasado recente, xa non se usa debido á súa inespecificidade e baixa sensibilidade.

Recoméndase ás persoas pertencentes a un grupo de alto risco que, unha vez cada tres anos, se fagan probas de FPG e HbA1C (ou OGTT). Se a FPG xa está elevada, este seguimento debe realizarse anualmente. Os factores de risco inclúen:

• inactividade física;
• obesidade;
• idade > 35 anos;
• historia familiar de diabetes;
• prediabetes, diabetes gestacional, SOP, historial persoal de enfermidades cardiovasculares;
• nacemento dun neno que pese máis de 4,1 kg;
• hipertensión;
• hepatose hepática grasa;
• altos niveis de colesterol, lípidos "nocivos" - lipoproteínas de baixa densidade;
• Infección por VIH.

Todos os pacientes diabéticos son monitorizados regularmente para detectar complicacións despois do diagnóstico. O cribado estándar inclúe oftalmoscopia, exame do pé, proba de urina para proteinuria, proba de lípidos e nivel de creatinina. A maioría dos endocrinólogos consideran importante rexistrar un ECG de referencia e un perfil lipídico durante o tratamento inicial para estudar a dinámica da enfermidade e prever o risco de enfermidades cardiovasculares. Se é necesario, prescríbense consultas con especialistas especializados: oftalmólogo, xinecólogo, cardiólogo, neurólogo.

As complicacións máis perigosas

Todas as complicacións que se desenvolven con esta enfermidade pódense dividir en condicións agudas e crónicas. Os agudos adoitan ocorrer cando:

• saltarse unha inxección de insulina ou tomar un medicamento para baixar a glicosa;
• o uso doutros medicamentos que afectan o metabolismo dos carbohidratos;
• estrés severo;
• abuso de alcohol;
• autocancelación da terapia;
• no contexto de trauma grave, cirurxía, infección;
• durante o embarazo.

Isto inclúe estado cetoacidoticoque foi descrito en detalle anteriormente, e coma hipoglucémico. A cetoacidose e a hipoglucemia adoitan desenvolverse de súpeto e só poden pasar unhas horas desde os primeiros síntomas ata o coma total. Ambas complicacións deben deterse o máis rápido posible, se é necesario, consultando un médico.

Hipoglucemia- diminución do azucre no sangue - caracterizado por un aumento da sudoración, escalofríos, debilidade severa e sensación de fame severa. Algúns pacientes notan adormecemento e formigueo en certas áreas do corpo. Se non se toman as medidas necesarias, a hipoglucemia convértese en coma - o paciente perde o coñecemento. Nesta situación, cómpre chamar a unha ambulancia.

Importante! Para eliminar a hipoglucemia, unha persoa necesita con urxencia tomar carbohidratos simples. Limonada, azucre en grumos (colocado debaixo da lingua), zume - todo o que sexa fácil de tragar e absorbido rapidamente servirá. Para evitar tales casos, un paciente que toma medicamentos para baixar a glicosa sempre debe levar consigo calquera dos produtos anteriores.

Outras complicacións son consecuencia de trastornos metabólicos e danos aos vasos pequenos e grandes.

1. Cardiopatía diabética ou "corazón diabético". A distrofia do miocardio desenvólvese en persoas maiores de 40 anos sen signos pronunciados de aterosclerose coronaria. Manifesta-se como disfunción ventricular esquerda e leva a insuficiencia cardíaca. Os principais síntomas son falta de aire, arritmia e diminución da tolerancia á actividade física.
2. Síndrome metabólico X, ou o "cuarteto mortal". A combinación de hiperglicemia, obesidade, hipertensión e aterosclerose provoca o inicio precoz da angina de peito e danos nas arterias periféricas. As complicacións frecuentes son ataque cardíaco, ictus, ataques isquémicos transitorios. O principal problema é que cada elemento do cuarteto potencia as manifestacións dos demais, creando un círculo vicioso.
3. Nefropatía diabética. O principal factor de discapacidade e mortalidade entre os pacientes con diabetes. Desenvólvese nun 40-50% dos casos, levando a insuficiencia renal crónica e terminal. A principal razón é o dano nos capilares dos riles, o aumento da presión dentro dos glomérulos renales. A presenza de hipertensión acelera os procesos patolóxicos. Esta complicación considérase unha das máis insidiosas, xa que nas fases iniciais non dá ningún síntoma perceptible. O paciente xeralmente non asocia inchazo, dispepsia e debilidade co dano renal. A dor e os trastornos urinarios aparecen nas fases posteriores, cando o problema xa é difícil de tratar.
4. Retinopatía diabética. Subxectivamente, séntese como néboa diante dos ollos, un característico "parpadeo de moscas". Os obxectos circundantes vólvense borrosos e borrosos. A diminución da visión progresa ata o punto de cegueira completa. A causa é o dano nos vasos da retina coa aparición posterior de microaneurismas, hemorraxias e edema. Para evitar a perda de visión, os pacientes deben someterse a unha oftalmoscopia unha vez ao ano e, se se producen problemas, recibir tratamento.
5. Neuropatías. O funcionamento das neuronas vese perturbado debido aos efectos tóxicos da glicosa, a falta de osíxeno e os cambios de electrólitos. Os diabéticos experimentan un gran número de neuropatías, pero a máis común delas é a polineuropatía simétrica. Os seus principais síntomas son entumecimiento, molestias, dor, perda de sensibilidade nas mans e nos pés, "como luvas e medias". Tales procesos nas extremidades inferiores poden levar a cargas inadecuadas con máis trauma ou infección dos pés e dexeneración das articulacións. As neuropatías afectan non só ás fibras nerviosas periféricas, senón tamén aos nervios craniais e ao propio tecido cerebral. O resultado diso son trastornos neuropsíquicos agudos, condicións similares á neurose, disfunción das áreas inervadas: diminución da audición, visión, olfacto, etc.
6. Pé diabético. No contexto do dano aos vasos sanguíneos, nervios, pel e articulacións, prodúcese unha síndrome, acompañada de ulceración dos tecidos brandos e procesos purulentos-necróticos. A necrose do pé remata coa amputación da zona afectada. A síndrome ocorre no 20-25% dos pacientes.

Tratamento: dieta e medicamentos

Tratamento da diabetes comeza con cambios de estilo de vida. Isto inclúe unha dieta ben estruturada, actividade física suficiente e un seguimento regular das concentracións de azucre no plasma. Todo isto, unido á terapia básica, axuda a previr a rápida progresión da patoloxía e o desenvolvemento de complicacións.

A diabetes tipo 1 tamén se trata con insulina. As inxeccións subcutáneas regulares imitan a función das células beta. O número de unidades e o esquema son seleccionados individualmente. É importante observar o momento e a dosificación da administración do medicamento.

Pacientes con tipo 2, no caso de que a dieta e a actividade física non sexan suficientes,prescríbense axentes antihiperglucémicos. Estes medicamentos difiren no seu mecanismo de acción:

• estimular a secreción da súa propia insulina (sulfonilurea, meglitinidas);
• aumentar a sensibilidade dos receptores de insulina (tiazolidindionas);
• inhibir as vías adicionais para a produción de glicosa (biguanidas);
• previr a absorción de azucres na parede intestinal, ralentizando a súa dixestión (inhibidores da alfa-glucosidasa);
• aumentar a excreción de glicosa na urina (inhibidores de NGLT-2).

Estes fármacos poden traballar xuntos, mellorando uns os outros efectos. Tamén se usan amplamente axentes terapéuticos e profilácticos. As estatinas e o ácido acetilsalicílico axudan a reducir o dano do leito vascular, os inhibidores da ECA axudan a combater a nefropatía nas fases iniciais.

A previsión depende de ti

Cada ano morren preto de catro millóns de persoas por esta enfermidade insidiosa. En nenos e adolescentes, a principal causa de morte é a cetoacidose, que progresa a coma. Nos adultos, a presenza de complicacións e o consumo de alcohol son críticos. A esperanza de vida media de cada paciente con diabetes redúcese entre 6 e 15 anos. No segundo tipo, o prognóstico correlaciona en gran medida co estilo de vida. Os fumadores, os alcohólicos e as persoas con niveis elevados de colesterol poden prolongar a súa vida simplemente abandonando os malos hábitos e axustando a súa dieta.

A enfermidade ocupa o primeiro lugar entre as causas de cegueira, aumenta o risco de accidente vascular cerebral e ataque cardíaco en dúas veces, a insuficiencia renal crónica en 17 veces e a necrose do pé en 20 veces. A pesar das terribles cifras,o prognóstico depende da puntualidade do diagnóstico e da súa actitude persoal ante a enfermidade. Canto antes se detecte a enfermidade e canto máis coidadoso se achegue o paciente ao tratamento, maior será a taxa de supervivencia.

Prevención

As medidas preventivas redúcense en:

1. Actividade física regular e adecuada. Este último normaliza o metabolismo e aumenta a sensibilidade dos receptores dos tecidos ás moléculas de insulina.
2. Dieta. As comidas son fraccionadas, 4-5 veces ao día, en pequenas porcións. O consumo de carbohidratos simples e graxas saturadas debe reducirse ao mínimo. Evite a maionesa, os doces, as marmeladas, as salchichas e os alimentos ricos en amidón. Evite os alimentos fritos, graxos, demasiado salgados, comida rápida, alimentos afumados e alimentos enlatados. A base debe ser hidratos de carbono complexos, fibra e pectinas. Prefírese peixe magro, aves de curral, verduras, infusións de herbas, compotas sen azucre, pasta de trigo duro. Siga a relación BJU 20:20:60.
3. Prevención de infeccións. O primeiro tipo de diabetes mellitus adoita manifestarse baixo a influencia dunha infección viral. Polo tanto, se hai factores de risco, recoméndase fortalecer o sistema inmunitario, previr un curso prolongado de ARVI, usar máscara e usar antisépticos durante as epidemias e preto de persoas enfermas.